Vasodilator effects of bradykinin on the resistive circulation of the forearm of coronary patients

Cette etude a pour but de preciser l'effet vasculaire de la bradykinine et ses mecanismes d'action dans la circulation resistive de l'avant-bras de patients coronariens et de volontaires sains. Deux groupes de patients ont ete etudies. Le groupe I etait compose de 8 patients coronariens a fonction ventriculaire gauche conservee et le groupe II de 8 volontaires sains. La methode de mesure du debit de l'avant-bras est la plethysmographie veineuse occlusive a jauge de contrainte a mercure. Nous avons compare dans les 2 groupes la reponse vasodilatatrice a des perfusions locales arterielles d'acetylcholine (40 et 80 μg/min), de bradykinine (10, 30, 100 pmoles/min) puis de l'association de L-Ng-monomethyl-L-arginine [L-NMMA] au debit de 8 μg/min), inhibiteur de la synthese de monoxyde d'azote, avec l'acetylcholine et la bradykinine. Cinq des sujets du groupe controle ont recu de l'aspirine per os (250 mg) pendant la semaine precedant l'examen. L'acetylcholine et la bradykinine ont augmente, de facon dependante de la dose, le debit de l'avant-bras mais cette augmentation etait significativement plus faible chez les patients que dans le groupe controle (p < 0,05). Le L-NMMA a Inhibe d'environ 40 % la reponse vasodilatatrice a l'acetylcholine dans les deux groupes mais n'a pas eu d'effet significatif sur la vasodilatation a la bradykinine. L'aspirine n'a eu aucun effet sur la vasodilatation a la bradykinine ni a l'acetylcholine. Ces donnees montrent que la reponse vasodilatatrice a la bradykinine est diminuee chez les patients coronariens et suggerent que le monoxyde d'azote n'est pas le second messager principal de la bradykinine dans la circulation resistive de l'avant-bras.