LUNG FIBROSIS IN COVID-19 SURVIVORS: HISTONE DEACETYLASE INHIBITORS AS A PROMISING THERAPEUTIC STRATEGY.

2021 
Over the past twenty years, the world has witnessed several viral epidemics such as the Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV), influenza A subtype H1N1 virus, Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV), and more recently the novel SARS-CoV coronavirus 2, which caused the disease COVID-19. The latest epidemic proved to be the most destructive and claimed more than 2 million lives. Today's efforts to combat COVID-19 are focused on controlling the spread of the coronavirus and identifying effective treatment options. Meanwhile, an analysis of data regarding the long-term clinical consequences of previous coronavirus infections (SARS-CoV and MERS-CoV) shows that with the removal of the virus from the body, the pathological process in many cases does not end and can develop into long-term lung damage, in particular, fibrous interstitial disease or pulmonary fibrosis. Thus, pulmonary fibrosis can become an ongoing problem in patients recovering from COVID-19. Therefore, it is necessary now to determine the strategy of preventive measures both to counteract the development of pulmonary fibrosis in patients with COVID-19 during inpatient treatment, and to prevent its occurrence and progression in the long term. Although anti-fibrotic drugs such as pirfenidone and nintedanib have been shown to be effective in reducing the rate of deterioration in lung function, their results have not significantly improved patient recovery. In addition, the use of these drugs has been associated with serious side effects. In this regard, the purpose of this article is to consider the use of histone deacetylase inhibitors (HDACs) as an alternative epigenetic therapy strategy to prevent the development or progression of pulmonary fibrosis in recovered SARS-CoV-2 patients. (English) [ABSTRACT FROM AUTHOR] За последние двадцать лет мир стал свидетелем нескольких вирусных эпидемий, таких как эпидемии коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV), вируса гриппа A подтипа H1N1, коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), а недавно и нового коронавируса SARS-CoV-2, вызвавшего заболевание COVID-19. Последняя эпидемия оказалась наиболее разрушительной и унесла с собой более 2 млн человеческих жизней. Сегодняшние усилия в борьбе с COVID-19 направлены, в основном, на контроль распространения коронавируса и определение эффективных вариантов лече- ния. Между тем анализ данных, касающихся долговременных клинических последствий предыдущих коронавирусных инфекций (SARS-CoV и MERS-CoV), показывает, что с выведением вируса из организма патологический процесс во многих случаях не за- вершается и может перерасти в длительное поражение легких, в частности, фиброзное интерстициальное заболевание, или фиброз легких. Таким образом, фиброз легких может стать постоянной проблемой у пациентов, выздоровевших от COVID-19. Поэтому необходимо уже сейчас определить стратегию превентивных мер как по противодействию развития фиброза легких у пациентов с COVID-19 в период стационарного лечения, так и по недопущению его возникновения и прогрессирования в отда- ленной перспективе. Такие антифибротические препараты, как пирфенидон и нинтеданиб показали свою эффективность в сни- жении скорости ухудшения функции легких, тем не менее результаты их применения не дали существенного улучшения в выздоровлении пациентов. Кроме того, прием этих препаратов был связан с развитием серьезных побочных эффектов. В этой свя- зи, цель работы - рассмотреть возможность использования ингибиторов гистондеацетилазы (HDAC, histonedeacetylase) в каче- стве альтернативной эпигенетической стратегии терапии для предотвращения развития или прогрессирования легочного фиб- роза у выздоровевших пациентов с SARS-CoV-2. (Russian) [ABSTRACT FROM AUTHOR] Copyright of Problems of Biological, Medical & Pharmaceutical Chemistry is the property of Russian Physician Public House Ltd. and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)
    • Correction
    • Source
    • Cite
    • Save
    • Machine Reading By IdeaReader
    0
    References
    0
    Citations
    NaN
    KQI
    []