ПЕРИКАРДИТЫ В СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ: НОЗОЛОГИЧЕСКИЙ СПЕКТР, ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Цель.  Проанализировать регистр перикардитов в терапевтической клинике, оценить их нозологический спектр, оптимизировать подходы к диагностике и лечению. Материалы и методы.  За период 2007–2018 гг. в регистр включены 76 больных с диагнозом «перикардит» (средний возраст 53,1±15,7 года, 20–85 лет, 46 женщин). Пациенты с гидроперикардом не включались. Диагностическая пункция перикарда проведена 5 больным, плевральная пункция – 11. Морфологическая диагностика включала эндомиокардиальную/интраоперационную биопсию миокарда ( n =4/2), торакоскопическую/интраоперационную биопсию перикарда ( n =1/6), плевры ( n =5), трансбронхиальную ( n =1), торакоскопическую биопсию внутригрудных лимфоузлов ( n =2), легкого ( n =1), биопсию надключичного лимфоузла ( n =1), слюнной железы ( n =1), подкожного жира и прямой кишки на амилоид ( n =6/1). Проводились определение генома кардиотропных вирусов, уровня антикардиальных антител, С-реактивного белка, антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора (антител к циклическому цитруллинированному пептиду), антител к цитоплазме нейтрофилов, экстрагируемым ядерным антигенам (ENA), иммуноэлектрофорез белков, диаскин-тест, мультиспиральная компьютерная томография легких и сердца, магнитно-резонансная томография сердца, консультация фтизиатра, онкопоиск. Результаты.  Верифицированы следующие формы перикардита: туберкулезный (14%, в том числе в сочетании с гипертрофической кардиомиопатией – ГКМП), острый/хронический вирусно-иммунный (8%) и инфекционно-иммунный (38%), в том числе с миокардитом в 77%, перикардит в рамках лимфомы средостения/саркомы сердца и перикарда (4%), саркоидоза (3%), диффузных болезней соединительной ткани и васкулитов (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, болезней Хортона, Такаясу, Шегрена, Вегенера, 12%), лейкокластического васкулита, панкардита Леффлера, AL-амилоидоза, тромботической микроангиопатии (по 1%), ГКМП (8%), ишемической болезни сердца (констрикция после неоднократных пункций и нагноения; постинфекционный и иммунный, 4%), после радиочастотной катетерной аблации и протезирования клапана (2%). Среди причин констриктивного перикардита преобладал туберкулез (36%). Лечение включало стероиды ( n =39), в том числе в комбинации с цитостатиками ( n =12), туберкулостатики ( n =9), ацикловир/ганцикловир ( n =14), гидроксихлорохин ( n =23), колхицин ( n =13), нестероидные противовоспалительные препараты ( n =21), L-тироксин ( n =5), химиотерапию ( n =1); у 36 больных разные виды терапии сочетались. Результаты лечения прослежены у 55 больных, отличный и стабильный результат достигнут у 82% из них. Перикардэктомия/резекция перикарда успешно выполнена 8 пациентам. Летальность составила 13,2% (10 больных) при среднем сроке наблюдения 9 (2; 29,5) мес (до 10 лет), причины смерти − хроническая сердечная недостаточность, операции по поводу ГКМП, тромбоэмболия легочной артерии, опухоли. Заключение.  При тщательном обследовании природа перикардита установлена у 97% больных. Ведущую роль играют методы морфологической и цитологической диагностики. Преобладали туберкулезный перикардит, инфекционно-иммунный и перикардит в рамках системных болезней. Для инфекционно-иммунных перикардитов характерно наличие преимущественно малого и среднего по объему выпота без констрикции, сопутствующего миокардита. Стероиды остаются первой линией терапии при большинстве вариантов. Гидроксихлорохин, а также колхицин могут с успехом использоваться при инфекционно-иммунном перикардите умеренной/низкой степени активности и в качестве длительной поддерживающей терапии после отмены стероидов.