Estudio de líneas celulares de fibroblastos de origen pulmonar como origen de la inflamación en la EPOC

espanol: la EPOC se ha asociado a un nivel de inflamacion sistemica que condiciona el pronostico de manera importante. Sin embargo, el origen de la misma es desconocido. El objeto de este trabajo es ver la respuesta a la hipoxia para determinar el origen de la inflamacion producida en la EPOC. Se han empleado lineas celulares humanas de fibroblastos pulmonares, epiteliales bronquiales y hepatocitos sanos. Las celulas eran incubadas con IL-1β o hipoxia durante 24 y 48 horas. Se usaron celulas no tratadas como controles para los experimentos de IL-1β y celulas en condiciones de normoxia. Se observa un aumento de IL8 de forma significativa respecto al grupo control al estimular los fibroblastos con IL-1. No existen diferencias significativas entre las celulas estimuladas con IL1 y las celulas expuestas a hipoxia. Se observa igualmente un incremento de IL-8 en celulas epiteliales al ser estimuladas con IL-1 con respecto al control. Los hepatocitos estimulados con IL1 o hipoxia no incrementaron la respuesta inflamatoria con respecto a las celulas control. Al comparar el incremento de IL-8 producido por las celulas estimuladas con IL-1 respecto al control observamos que los fibroblastos son los que mayor respuesta inflamatoria producen a las 24 horas, pero despues a las 48 horas la respuesta de las epiteliales es mas mantenida en el tiempo. Los resultados de nuestro trabajo orientan a un origen pulmonar de la inflamacion como respuesta a la hipoxia, siendo el fibroblasto la celula que parece tener un papel principal en el origen de esta inflamacion. EnglishCOPD has been associated with systemic inflammation that has an important effect on prognosis. However, the source of this inflammation is unknown. The objective of this study is to look at the response to hypoxia to determine the source of the inflammation produced in COPD. Healthy human lung fibroblast, bronchial epithelial and hepatocyte cell lines were used. The cells were incubated with IL1β or hypoxia for 24 and 48 hours. The controls were untreated cells in the IL-1β experiments or normoxic cells. A significant increase in IL-8 was observed with respect to the control group after stimulating fibroblasts with IL-1. There were no significant differences between cells stimulated with IL-1 and cells exposed to hypoxia. An increase in IL-8 was also observed in epithelial cells after stimulation with IL-1 with respect to the control. Hepatocytes stimulated with IL-1 or hypoxia did not increase inflammatory response with respect to the control cells. Upon comparing the increase in IL-8 produced by the cells stimulated with IL-1 with respect to the control, we observed that fibroblasts produced the greatest inflammatory response at 24 hours, but at 48 hours, the epithelial cell response was more maintained over time. The results of our study point to the pulmonary origin of inflammation as a response to hypoxia, with fibroblasts being the cell that seems to play a major role in the source of this inflammation.