Vasoconstriction pulmonaire hypoxique : de la physiopathologie à la clinique

Resume La vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) est un mecanisme reflexe unique aux poumons : la baisse de pression alveolaire en oxygene induit une vasoconstriction locale contrairement a ce qui se passe dans les autres tissus. Cela permet une redistribution preferentielle du debit sanguin vers des zones mieux ventilees afin d’optimiser l’hematose. Cette reponse est variable, modulee par des facteurs genetiques (voie du « facteur induit par l’hypoxie », HIF), metaboliques (equilibre acido-basique), pharmacologiques, le statut martial. Les mecanismes cellulaires peuvent se resumer ainsi : la cellule musculaire lisse des arteres pulmonaires resistives joue un role majeur, avec un senseur a l’oxygene (dans les mitochondries), inhibition de canaux K + specifiques de cette circulation, activation de canaux Ca 2+ , transduction par la [Ca 2+ ]i et de certaines voies (rho-kinase, HIF, etc.), avec une reponse en contraction, voire en proliferation si le stimulus perdure. La contraction est biphasique, les mecanismes cellulaires etant differents. Sa reversibilite est retardee quand le stimulus est prolonge. En pratique, la VPH est benefique quand le trouble de ventilation est localise, mais peut etre deletere quand l’hypoxie est generalisee (par exemple hypoxie d’altitude) surtout chez les patients ayant une reponse exacerbee (a risque d’œdeme pulmonaire d’altitude). Dans les situations ou la VPH joue un role dans le maintien de l’hematose (en particulier la ventilation unipulmonaire en chirurgie thoracique), il faut la respecter. Les agents d’anesthesie recents n’ont pas d’effets aux doses habituelles. L’alcalose, l’hypothermie et certains vasodilatateurs peuvent l’inhiber. Elle joue un role egalement dans certaines situations : sepsis, cirrhose, maladies pulmonaires hypoxemiantes.