Zinc-alpha2-glycoprotein (ZAG) est-elle un facteur prédictif de mortalité chez les patients en hémodialyse chronique ?

Introduction La zinc-alpha 2 glycoproteine (ZAG) est une nouvelle adipokine potentiellement impliquee dans la cachexie par son role dans la lipolyse et la depense energetique. La concentration plasmatique de ZAG est significativement augmentee chez les patients en insuffisance renale chronique (IRC) et en hemodialyse (HD). Cependant l’impact de l’accumulation de ZAG sur la mortalite globale et cardiovasculaire n’a encore jamais ete exploree. Patients et methodes La concentration plasmatique de ZAG a ete mesuree par immunodosage (EIA ZAG, Raybiotech, Etats-Unis) dans une cohorte de 253 patients en HD depuis au moins 3 mois et ne presentant pas de cancer en phase evolutive. La mortalite et les evenements cardiovasculaires ont ete comptabilises sur une periode de suivi de 4 ans. Resultats Durant la periode de suivi (31,3 ± 17,1 mois), 49 patients sont decedes dont 16 d’evenements cardiovasculaires. La concentration plasmatique de ZAG est inversement correlee avec l’albuminemie ( p  = 0,008), la creatininemie ( p  = 0,007) et la triglyceridemie ( p  = 0,04) mais positivement correlee a l’âge ( p  = 0,002). L’analyse de Kaplan–Meier montre une association significative entre la concentration de ZAG et la mortalite globale (test du log rank, p p p  = 0,33). Discussion Nous ne trouvons pas de correlation entre l’accumulation de ZAG et les criteres de denutrition, comme observee dans le cancer. ZAG ne semble pas participer aux perturbations metaboliques comme l’insulinoresistance ou la dyslipidemie. En revanche, ZAG est clairement associee a la mortalite globale et plus specifiquement la mortalite cardiovasculaire. Conclusion En conclusion, une augmentation de la concentration de ZAG semble etre associee a un exces de risque de mortalite globale et cardiovasculaire chez les patients en HD. Des etudes complementaires seront necessaires afin de preciser une eventuelle causalite de ZAG et les mecanismes physiopathologiques impliques dans les complications cardiovasculaires de l’IRC.