FLT3-Inhibitoren in der Therapie der akuten myeloischen Leukämie

Die Aktivierung des FLT3-Tyrosinkinaserezeptors spielt eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der akuten myeloischen Leukamie (AML). Seit uber einem Jahrzehnt sind Medikamente in Erprobung, die diesen Rezeptor samt den nachgeschalteten onkogenen Signalwegen hemmen und somit die generell schlechte Prognose der AML verbessern sollen. Mit Midostaurin ist seit Kurzem ein Inhibitor fur die Erstlinientherapie der AML mit FLT3-Mutation in Kombination mit Standardchemotherapie zugelassen. Fur weitere Inhibitoren wird mit einer Zulassung fur die therapierefraktare bzw. rezidivierte AML in Kurze gerechnet. In der vorliegenden Arbeit werden die aktuellen Daten und Hintergrunde zur Tyrosinkinaseinhibitortherapie bei der FLT3-mutierten AML diskutiert und zukunftige Entwicklungen prasentiert. Entscheidend fur die weitere Bewertung der einzelnen Inhibitoren zur Behandlung der AML mit FLT3-Mutation ist die konsequente Erfassung und Untersuchung von Patienten im Rahmen von randomisierten Studien bzw. Registerstudien.