À propos d’un cas de pneumopathie interstitielle diffuse d’origine médicamenteuse en TEP/TDM à la 18F-Choline

Objectifs Nous rapportons le cas d’un patient de 74 ans traite par prostatectomie radicale en 2006 pour un adenocarcinome prostatique, score Gleason 8 (5 + 3), pT3bN0M0 R1. Ascension rapide du PSA postoperatoire (> 6 ng/mL) avec sur l’imagerie TDM, presence d’adenopathies retro-crurales et femorales justifiant l’introduction d’une premiere ligne d’hormonotherapie par Leuproreline (Enantone), plutot que la realisation d’une radiotherapie. En 2014, devant la poursuite de l’augmentation moderee du PSA et apres essai de plusieurs anti-androgenes, introduction du Nilutamide (Anandron). Deux mois apres, apparition d’une dyspnee progressive et invalidante avec insuffisance respiratoire aigue (IRA) faisant suspecter une pneumopathie interstitielle diffuse (PID) d’origine iatrogenique, imputable au Nilutamide. Materiels et methodes Bilan etiologique de cette dyspnee avec realisation d’un lavage broncho-alveolaire (LBA) lors d’une fibroscopie bronchique et d’une imagerie thoracique par tomodensitometrie apres arret precoce du Nilutamide. En parallele, patient en echappement therapeutique de sa pathologie prostatique avec PSA eleves (14,4 ng/mL), il beneficie donc d’un premier examen TEP/TDM a la 18F-Choline a la recherche d’une lesion cible. Face a la poursuite de l’augmentation des PSA (22,7 ng/mL) apres modification de son hormonotherapie, realisation d’un second examen TEP/TDM a la 18F-Choline environ 8 mois apres. Resultats Diagnostic de PID liee au Nilutamide retenu devant les fortes imputabilites intrinseque et extrinseque, la presence d’un syndrome interstitiel diffus et bilateral sur la TDM thoracique et d’une alveolite a formule mixte sans cellules malignes au LBA. Le premier examen TEP/TDM a la 18F-Choline ne revele pas de lesions cibles permettant d’expliquer la hausse du PSA, en revanche hyperactivite diffuse du parenchyme pulmonaire sur lesions interstitielles. Le second examen met en evidence des lesions secondaires hyperfixantes, notamment ganglionnaires (lombo-aortiques et iliaque externe), ainsi qu’osseuse (cotyle). Persistance d’une hyperactivite globale du parenchyme pulmonaire toutefois stable. L’absence d’evolutivite pulmonaire confirmant le caractere hyperfixant en 18F-Choline de la PID. Conclusions Ce cas attire notre attention sur le fait que, dans un contexte de neoplasie prostatique sous hormonotherapie (Nilutamide en particulier), une hyperactivite diffuse pulmonaire en TEP/TDM 18F-Choline peut temoigner d’une PID d’origine iatrogenique et non d’une evolutivite metastatique pulmonaire du cancer de prostate.