PM 2.5 暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大

采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型，将小鼠分为对照和PM 2.5 染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg -1 PM 2.5 暴露4周后，分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色（H & E）对小鼠心脏组织进行观察；采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和 β -MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平；并采用Western Blot技术检测TGF β 1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现，与对照组相比，经PM 2.5 暴露4周后，小鼠心肌细胞核质比显著降低，心脏组织中ANP、 β -MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGF β 1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后，小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异，TGF β 1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升，而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后，小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM 2.5 暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大，提示PM 2.5 所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的，在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.