S-Nitrosoglutathione and glutathione act as NMDA receptor agonists in cultured hippocampal neurons

瞄准：在 N-methyl-D-aspartate 上描绘联合在前和出生后的吗啡暴露的效果受体(NMDA ) 受体在上瘾吗啡的雌老鼠的后代的海马趾的神经原发信号。方法：有教养的海马趾的神经原和 synaptosomes 被准备从新生并且 2-week-old 后代，分别地控制或上瘾吗啡的雌老鼠。cytosolic Ca2+ 集中的增加([Ca2+] 我) 用 Fura-2 有教养的房间被测量，并且充斥从 synaptosomes 的使挫折版本被测量酶的联盟者。结果：两个都充斥引起一个剂量依赖者的使挫折和 NMDA 增加在[Ca2+] 我。氮的氧化物(没有) 施主， S-nitrosoglutathione (GSNO ) ，然而并非 3-morpholinosydnonimine，硝普化钠，和 S-nitroso-N-acetylpenicillamine，也导致了一[Ca2+] i 增加。引起一个剂量依赖者的 GSNO 和谷胱甘肽增加在[Ca2+] 有 56 和 414 micromol/L 的各自的 EC50 价值的 i。效果被 Mg2+ 或一个 NMDA 受体对手禁止并且由一个 glut 使挫折清道工人的存在是未受影响的。另外的谷胱甘肽衍生物，氧化谷胱甘肽， S-methylglutathione， S-ethylglutathione， S-propylglutathione，和 S-butylglutathione， dipeptides， Glu-Cys 并且 Cys-Gly，并且抗氧化剂， dithiothreitol 和 mercaptoethanol，失败了到 induce 一[Ca2+] i 增加。另外，谷胱甘肽引起了剂量依赖者增加在充斥从 synaptosomes 的使挫折版本。为 glutamate- 的最大的回答和 EC50 值， NMDA- ， GSNO- ，并且导致谷胱甘肽[Ca2+] i 增加并且导致谷胱甘肽充斥使挫折版本在从控制和上瘾吗啡的雌老鼠的后代的神经原是难区分的。结论：GSNO 和谷胱甘肽充当 NMDA 受体收缩筋并且与海马趾的大脑片相对照，联合了暴露不调制 NMDA 受体在有教养的海马趾的神经原发信号的在前和出生后的吗啡。