Lipopolysaccharide Activates Immunologic Defense against Colorectal Carcinoma in a Tumor Xenograft Model

背景：脂多醣（LPS）是革蘭氏陰性細菌外膜表達的主要抗原。LPS在正常免疫系統中誘導強烈反應。在這項研究中，我們假設LPS能夠激活免疫系統以防止腫瘤進展。方法：在腫瘤植入小鼠後第7天和第14天分別將LPS靜脈注射到HCT15衍生的異植腫瘤模型中，以觀察LPS是否能夠抑制腫瘤的發生和發展。結果：我們發現LPS顯著降低小鼠的初始腫瘤生長。同時，共同注射免疫抑製劑IVIG可中和抗腫瘤作用。由於注射LPS組有效抑制初始腫瘤生長，因此與PBS控制組相比，LPS組在第14天體重得以恢復。此外LPS可以根除較大的腫瘤，但體重卻顯著降低。結論：我們證明在CRC腫瘤異種移植模型中LPS改善了小腫瘤的發生和大腫瘤的進展。研究限制：此研究所用老鼠模型為正常免疫功能，但癌病人的免疫活性往往受到癌細胞微環境的抑制，因此，LPS是否可誘發癌病人的免疫活性需進一步探討。