10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖

目的研究10-姜酚通过Src/STAT3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖。 方法使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与Src之间的相互结合进行模拟。选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10 μmol/L)处理肝癌细胞HepG2 24 h，同时设立正常对照组。MTT检测各组细胞活力；EdU染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数；Western blot检测Src(p-Src)及STAT3(p-STAT3)的表达水平；qPCR技术检测STAT3靶基因CyclinD1和cmyc的表达。 结果10-姜酚可以与Src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接。与对照组相比，MTT显示，10-姜酚(3、10 μmol/L)显著降低HepG2的细胞活性( P P P P 结论10-姜酚能剂量依赖性的抑制肝癌HepG2细胞的增殖，抑制Src及其下游的STAT3的激活。