Le spectre clinique des déficits en cobalamines en Tunisie

Objectif : determiner la prevalence des deficits en cobalamines (vitamine B12) chez differentes populations de patients presentant des manifestations cliniques pouvant etre associees ou secondaires a un deficit en vitamine B12 ou en folates et analyser les donnees demographiques, cliniques et paracliniques chez les patients deficitaires en vitamine B12 en Tunisie. Methodes : il s’agissait d’une etude prospective (1999-2001), multicentrique, incluant 604 patients repartis en quatre groupes : le premier groupe comportait 478 patients consecutifs presentant une hematopoiese megaloblastique sans signe de myelodysplasie avec ou sans anemie. Le deuxieme groupe etait compose de 34 patients presentant un tableau neurologique inexplique sans anemie megaloblastique associee. Le troisieme groupe etait constitue de 82 individus presentant des manifestations psychiques isolees. Le quatrieme groupe comportait dix patients ayant une thyroidite d’Hashimoto. Resultats : le taux des cobalamines seriques etait bas dans 98 %, 23 %, 14 % des cas, respectivement, des trois premiers groupes, alors qu’un seul patient du quatrieme groupe etait deficitaire en vitamine B12. Le test de Schilling realise chez un echantillon de 120 patients deficitaires en cobalamines a montre que 103 patients (86 %) etaient atteints par la maladie de Biermer. Ils avaient une mediane d’âge de 45,5 ans ; 97,5 % d’entre eux avaient une gastrite fundique atrophique severe. L’Helicobacter pylori a ete detecte chez seulement 5 parmi les 43 patients ou il a ete histologiquement recherche. Le bilan auto-immun chez ces patients montre : anticorps anti-cellules parietales : 60,6 % ; anticorps anti-facteur intrinseque : 42,5 % ; concordance entre les 2 anticorps : 48% ; anticorps anti-thyroidiens : 23,4 % (2 % chez les temoins normaux) ; anticorps anti-nucleaire : 3 %. Conclusion : notre travail souligne la frequence elevee des deficits en vitamine B12 en Tunisie particulierement chez les sujets relativement jeunes. Nos patients presentaient un tableau clinique des formes florides des deficits en cobalamines (manifestations hematologiques severes et troubles neuropsychiatriques). La cause principale sous-jacente de ces deficits etait la maladie de Biermer. Les formes cliniques frustes meritent d’etre recherchees et explorees meme chez les sujets jeunes a risque.