Mecanismos efectores del interferón gamma contra la infección por Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondiies un protozoario parasito de desarrollo intracelular. La enfermedad humana producida por T: gondii es una causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal y en pacientes inmunodeprimidos. En esta resena, se revisan los conocimientos actuales sobre los mecanismos efectores del interferon gamma (IFN y), la principal citocina protectora contra Igondii, incluyendo los resultados que hemos obtenido en un modelo de infeccion in vifro de celulas humanas monocitarias (THPI). El IFN y protege las celulas humanas contra T gondii por mecanismos diferentes a aquellos con los que protege las celulas de raton. En el modelo de infeccion de celulasTHP1, el IFN y protege por dos mecanismos independientes. Un primer efecto es la reduccion del porcentaje de celulas parasitadas, el cual esta ligado a una disminucion de la actividad PLA, parasitaria y celular. Se trata de un nuevo mecanismo efector del IFN y contra la infeccion toxoplasmica, diferente a los mecanismos parasiticidas y parasitostaticos previamente descritos. Un segundo efecto ocurre por interrupcion del crecimiento parasitario intracelular a traves de la activacion de la enzima indoleamina-oxigenasa que degrada el triptofano, lo que constituye un efecto parasitostatico. Contrariamente a lo que ocurre en el modelo de infeccion de celulas monocitarias de raton, la produccion de oxido nitrico (NO) no juega un papel determinante en los monocitos humanos.