The influence of YS-I on the Dll4-Notchl signaling pathway

在这研究，我们在表明小径的 Dll4-Notch1 调查了角色和 p43 和 YS-1 (recombinant 人 p43 蛋白质) 的分子的机制。p43 蛋白质指向的活跃、小介入的 RNA 和 recombinant plasmid 被用来感染人的脐的静脉 endothelial 房间(HUVEC ) 。三维的发芽模型， endothelial 房间移植试金，并且发芽并且试管形成试金被用来在 angiogenesis 推出 p43 和 YS-1 的函数。半量的反向的抄写聚合酶链反应和西方的污点分析被执行在在 HUVEC 发信号的 Dll4-Notch1 检测 p43 的效率。它被发现 p43 的那 silencing 和 overexpression 能 upregulate Dll4 槽口并且刺激 angiogenesis。p43 在 angiogenesis 起一个复杂作用。当集中在 100 nM 下面时，它支持 angiogenesis；相反，当集中是超过 100 nM 时，它禁止 angiogenesis。在这研究，我们发现 p43 的表示水平在 60 nM 下面。然而， recombinant 人 p43 蛋白质， YS-1，发芽的禁止的 endothelial 房间，和 YS-1 的 500 g/ml 稀释了 Dll4-Notch1 发信号的激活。这些结果建议 YS-1 能直接通过 Dll4-Notch1 信号 transduction 小径禁止 angiogenesis，当 p43 在这条发信号的小径起一个 modulating 作用时。