Infarctus du myocarde et revascularisation. Indications actuelles

Resume Le role physiopathologique de la thrombose dans la genese de l'infarctus du myocarde, envisage des le debut de ce siecle a conduit a son aboutissement therapeutique logique, la thrombolyse, il y a une dizaine d'annees. La mortalite a court, moyen et long terme est, on le sait aujourd'hui, fonction de la permeabilite coronaire, du delai de mise en route du traitement permettant la revascularisation, de son efficacite, de sa rapidite d'action et du maintien de la permeabilite apres reperfusion. L'influence du delai de reperfusion a ete demontree des 1986 par l'etude GISSI. Dans cette etude la mortalite a 21 jours sous thrombolytique (compare au traitement conventionnel) etait reduite respectivement de 47. 23 et 17% selon que les patients etaient traites dans l'heure, les 3 heures ou entre 3 et 6 heures apres le debut des manifestations douloureuses. Un des enseignements essentiels de l'etude GUSTO rapportee fin 1993 fut la confirmation de la theorie dite ≪de l'artere ouverte≫: la mortalite a 30 jours etait de 4,4% chez les patients ayant un flux normal a la 90 e minute quel que soit le thrombolytique utilise contre 8,9% lorsque l'artere restait occluse. La demonstration de l'interet de l'aspirine dans le maintien de la permeabilite coronaire apres thrombolyse fut apportee par l'etude ISIS-2: le groupe des patients randomises pour recevoir seulement de l'aspirine avait une reduction de mortalite a 5 semaines de 23% alors que dans le groupe randomise pour recevoir de la streptokinase seule la mortalite etait diminuee de 25% et dans le groupe recevant aspirine et streptokinase la mortalite etait reduite de 42% par rapport au groupe ne recevant ni aspirine ni streptokinase. Cependant la mortalite des premiers jours suivant la randomisation etait identique dans les groupes avec et sans aspirine suggerant plus une action sur la prevention des reinfarctus que sur l'acceleration de la lyse. Cependant, malgre l'amelioration des protocoles therapeutiques un flux normal, gage d'une mortalite reduite, n'est obtenu, a la 90 e minute, que chez 54% des patients ayant l'association aspirine-t-PA accelere-heparine. Certaines mesures pourraient des a present accroitre l'efficacite de la thrombolyse: 1) ameliorer le diagnostic positif d'infarctus et diminuer les delais de debut de la thrombolyse ce qui doit passer par le renforcement de la conviction de l'efficacite de la thrombolyse dans la population medicale elle-meme afin de se donner tous les moyens pour obtenir une revascularisation rapide; 2) definir la meilleure approche de thrombolyse en fonction des caracteristiques propres du patient: les patients vus dans les 6 premieres heures (ou dans les 12 premieres heures en cas d'infarctus anterieur ou d'infarctus etendu) et qui n'ont pas de contre-indication specifique devraient immediatement recevoir de l'aspirine (160 a 325 mg) et un traitement thrombolytique intraveineux. Un traitement heparinique par voie intraveineuse doit etre associe en cas d'utilisation du t-PA mais le benefice de l'heparinotherapie est moins evident lorsqu'on utilise l'anistreplase et la streptokinase associees a l'aspirine. L'administration de t-PA acceleree est preferable a la streptokinase dans la majorite des cas mais est particulierement indiquee chez les patients de moins de 75 ans qui ont un infarctus anterieur ou un infarctus etendu, traites dans les 4 heures suivant le debut des symptomes et chez les patients ayant deja ete traites par streptokinase ou anistreplase (du fait des anticorps qui peuvent apparaitre apres une premiere exposition); les patients ayant une contre-indication au traitement thrombolytique ou une alteration hemodynamique severe devraient pouvoir beneficier d'une angioplastie rapide.