Mecanismos de daño cardiovascular en apnea obstructiva del sueño

El sindrome de apnea obstructiva del sueno (SAOS) es un factor independiente y modificable de riesgo cardiovascular; sin embargo, los mecanismos fisiopatologicos subyacentes a esta asociacion no se conocen por completo. La hipoxemia intermitente (HI), uno de los marcadores fisiologicos del SAOS, se caracteriza por periodos transitorios de desaturacion de oxigeno seguidos por reoxigenacion. Los ciclos de hipoxia-reoxigenacion se asocian a estres oxidativo a partir del cual se desencadenan vias de dano cardiovascular como el incremento en la sensibilidad de quimiorreceptores que induce sobreactivacion del sistema nervioso simpatico, disminucion de sensibilidad de barorreceptores, activacion de vias de inflamacion sistemica mediadas principalmente por el factor de transcripcion nuclear kB que favorecen el desarrollo de arterioesclerosis mediante la sintesis de citocinas y la expresion de moleculas de adhesion, disfuncion endotelial con disminucion en la disponibilidad de oxido nitrico, dislipidemia, resistencia a la insulina y activacion del sistema renina angiotensina. Otros mecanismos propuestos son los alertamientos que aumentan la actividad del sistema nervioso simpatico y los exagerados cambios de presion intratoracica que incrementan la presion transmural. La mayoria de estas vias son modificadas favorablemente por el uso de CPAP. El conocimiento de los mecanismos de dano cardiovascular abre la posibilidad de instituir nuevos tratamientos que contribuyan a limitar las consecuencias cardiovasculares asociadas al SAOS. Palabras clave: Apnea del sueno, hipoxemia intermitente, hipertension arterial, riesgo cardiovascular, estres oxidativo.