Hirntodinduzierte aktivierung proinflammatorischer reaktionen in potentiellen spenderorganen

Eine Serie unspezifischer inflammatorischer Ereignisse, ausgelost durch explosiven Hirntod, scheint in potentiellen Spenderorganen eine Reihe von funktionellen und immunologischen Veranderungen zu verursachen. Ziel dieser Studie ist es, den Verlauf pro-inflammatorischer Zytokine in Herz, Lunge und Niere hirntoter Tiere aufzuzeigen. Bei 4 Hausschweinen wurde Hirntod durch akuten Druckanstieg uber einen intrakraniell eingebrachten Foley- Katheter herbeigefuhrt. Weitere 4 Schweine wurden scheinoperiert und dienten somit als Kontrolltiere. Jedes Experiment wurde 6 Stunden nach Hirntodinduktion beendet und die Organe wurden entnommen. Wir bestimmten die mRNA-Expression fur TNF-α, IL-1β und IL-6 mittels rt-PCR in Herz, Lunge und Niere. Die Ergebnisse werden als Relation der Dichtewerte der Zytokine zum Housekeeping-Gen β-actin in der Gelelektrophorese beschrieben. Die 6h-Werte fur IL-1β- und IL-6-mRNA waren in allen untersuchten Organen von hirntoten Tieren signifikant hoher als in den von scheinoperierten. TNF-α mRNA-Expression war in Lungegewebe hirntoter Tiere ebenfalls signifikant hoher, wohingegen in Herz- und Nierengewebe die Werte fur TNF-α mRNA in der Hirntod-Gruppe eher niedriger waren als in der Kontrollgruppe (statistisch nicht signifikant). Explosiver Hirntod fuhrt zu Zytokininduktion in den peripheren Organen. Aufgrund unserer Ergebnisse schlussfolgern wir, dass es sich hierbei um eine organ-spezifische Regulation handelt.