Interaction leucocytes-plaquettes dans l’embolie pulmonaire et la survenue de séquelles post-emboliques : étude ILP-EP☆

Introduction Au decours d’une embolie pulmonaire (EP), 30 % a 50 % des patients gardent des sequelles perfusionnelles. Les raisons sont incomprises. Des etudes in vitro ou in vivo suggerent le role de l’activation des cellules hematopoietiques circulantes notamment des polynucleaires neutrophiles et des plaquettes dans l’initiation et l’organisation du thrombus. Les neutrophiles en emettant des Neutrophils Extracellular TrapS (NETs) permettraient le recrutement des plaquettes sur le site du thrombus. L’implication de ces phenomenes chez l’homme dans la thrombose veineuse aigue et dans la physiopathologie des sequelles d’EP n’est pas connue. Objectif principal Evaluer l’interaction des leucocytes et des plaquettes a la phase aigue d’un premier episode d’EP et evaluer si ces celles-ci sont associees a la severite initiale de l’EP et la survenue de sequelles postemboliques. Materiel et Methodes (1) Etude monocentrique prospective de patients avec un premier episode d’EP ( n   =  39) suivis prospectivement a la recherche de sequelles postemboliques. Les taux d’amas leucoplaquettaires (CD45 + CD41 + ), de cellules progenitrices (CD34 + ) et amas progeniteurs plaquettes (CD133 + CD34 + CD41+ et CD34 + CD41 + ) ont ete realises au diagnostic, a 3 mois et lors de l’evaluation des sequelles postemboliques ; (2) etude retrospective de la serotheque de l’etude cas–temoins FARIVE (617 patients avec un premier episode d’EP ou de thrombose veineuse profonde proximale) qui a servi a mesurer les taux de NETs a distance de l‘evenement thromboembolique. Resultats (1) Les amas leucoplaquettaires (ALP) sont augmentes a la phase aigue de la thrombose par comparaison aux temoins sains (3,4.106 cellules/mL versus 2,2.106 cellules/mL ; p   =  0,0003). Cette augmentation persiste uniquement chez les patients presentant des sequelles d’EP ; (2) les amas progeniteurs-plaquettes (APP) semblent eux consommes a la phase aigue par rapport aux temoins. Nous n’avons pas mis en evidence de difference de taux d’ALP ou d’APP au diagnostic en fonction de la gravite clinique de l’EP ; (3) les NETs sont retrouves a des taux significativement plus bas chez les patients avec un premier episode d’EP 6 mois apres le diagnostic par rapport a des temoins apparies en âge et sexe et indemnes de pathologies thromboemboliques. Conclusion Lors de la phase aigue de l’EP, il existe une activation cellulaire revelee par l’augmentation des ALP et une diminution des APP par rapport aux temoins. Aucune correlation a la gravite clinique de l’EP n’a ete retrouvee. L’augmentation persistante des ALP chez les patients presentant des sequelles d’EP est en faveur de la persistance d’une activation leucocytaire et plaquettaire chez ces patients. La quantification des NETs dans le serum des patients de l’etude FARIVE n’a pas permis de mettre en evidence une activation des neutrophiles, a distance d’un episode de thrombose veineuse profonde et/ou EP.