Lesión traumática cerebral y el metabolismo de la glucosa: una revisión sistemática

Introduccion: la lesion traumatica cerebral provoca una disfuncion metabolica de la glucosa en el cerebro y aumento de la demanda energetica. Se estima que representara la principal causa de discapacidad a nivel mundial y se correlaciona con la muerte e incapacidad permanente. La hiperglucemia despues de trauma encefalocraneano (TEC) es un marcador de la gravedad de la lesion y un predictor independiente de mortalidad. Metodos: se realizo una busqueda en las bases de datos electronicas Pubmed, Scopus y Ebsco Host, Medline y Embase, involucrando las publicaciones desde 1980 hasta agosto de 2017 en idiomas ingles y espanol. La busqueda se realizo con las palabras claves y descriptores boleanos “((Hyperglycemia) OR insulin resistance) AND Craniocerebral Trauma”. Objetivo:  revisar la influencia de la disfuncion metabolica de la glucosa despues de la lesion traumatica cerebral en la mortalidad de los pacientes. Resultados: el cerebro usa alrededor del 20% del total de energia corporal, proveniente casi exclusivamente de la glucosa, por ello el suministro constante es vital para el correcto desarrollo de las actividades metabolicas cerebrales, vitalidad cerebral, conduccion de la senal cerebral, neurotransmision, plasticidad sinaptica y la funcion cognitiva. Las fluctuaciones en sus niveles pueden alterar dichas funciones. Los niveles de insulina en el cerebro son 10 a 100 veces mas altos que en el plasma. Esta atraviesa la barrera hematoencefalica usando una proteina del receptor de insulina como transportador e interviene en multiples funciones cognitivas ademas de la regulacion del metabolismo energetico. La lesion traumatica cerebral provoca una elevacion de los niveles de glucosa en sangre. La hiperglucemia esta dada por una respuesta simpatoadrenomedular aguda que eleva las catecolaminas, aumento en los niveles de cortisol e IL-6, y se ha encontrado una posible participacion hipotalamica. Ademas, se relaciona con la acidosis lactica a nivel tisular que conlleva a un incremento en las tasas de mortalidad en estos pacientes. Conclusiones: al disminuir el suministro de glucosa disponible para la via glucolitica se altera el metabolismo energetico, por esto, el tratamiento para la correccion del estado de hiperglucemia teoricamente podria disminuir la produccion de lactato, aumentar el pH, lo cual podria resultar en menos dano neuronal y mejorar el pronostico del paciente. En consecuencia, la hiperglucemia representa un factor de riesgo potencialmente modificable despues de un TEC grave.