Homocystéine, vitamine B12 et acide folique dans le déclin cognitif chez les personnes âgées

Resume L’hyperhomocysteinemie est consideree comme un facteur de risque des maladies neurodegeneratives. Toutefois, l’implication de l’homocysteine dans le mecanisme physiopathologique de ces affections, notamment dans la maladie d’Alzheimer, reste incertaine. L’hyperhomocysteinemie moderee, pouvant etre liee a un deficit en vitamines B6, B12 et acide folique, est responsable d’un effet toxique sur les neurones de l’hippocampe par activation des recepteurs N -Methyl- D -Aspartate (NMDA). En effet, si la supplementation vitaminique a largement prouve son efficacite sur la reduction des concentrations plasmatiques d’homocysteine, les etudes actuelles ne mettent pas en evidence l’effet benefique de cette supplementation en termes de reduction du risque de declin cognitif et de demence. Cette hypothese a ete recemment renforcee par deux etudes randomisees s’interessant aux benefices potentiels d’une supplementation vitaminique. Plusieurs points restent a eclaircir : les mecanismes d’action neurotoxiques de l’homocysteine et les benefices de la therapie vitaminique sur la reduction des demences, ce qui necessite eventuellement d’autres etudes de puissance superieure pour mettre en evidence le role crucial de l’homocysteine (Hcy) dans la genese des maladies neurodegeneratives et un effet clinique de la supplementation vitaminique.