Früher Verlust der Heterozygotie auf Chromosomenarm 16q in flachen epithelialen Atypien der Brust

In einer vergleichenden Mikrosatellitenuntersuchung wurden die Marker D7S522, D8S258, NEFL, D10S153, D13S153, D16S400, D16S402, D16S422 und D17S855 bei flachen epithelialen Atypien (FEAs), duktalen Carcinomata in situ (DCISs) und invasivem Mammakarzinom auf gemeinsame genetische Alterationen hin untersucht. Das Gewebe fur die DNA-Isolation wurde mittels PALM-Mikrolasertechnik mikrodissektiert. Dabei zeigte sich fur FEAs, dass neben einer hohen Alterationsfrequenz des Markers D13S153 (RB1) v. a. die Marker auf 16q betroffen waren. Andere Marker zeigten eine vergleichbar niedrigere Alterationsfrequenz. Die nachgewiesenen 16q-Alterationen finden sich vergleichbar haufig ebenfalls bei DCISs und invasiven Karzinomen. Besonders bemerkenswert ist, dass diese 16q-Alterationen bei FEA auch in assoziierten DCISs und invasiven Karzinomen derselben Patientin vorkommen. Da der fruhe Verlust von 16q fur eine Subgruppe des Mammakarzinoms und deren Pathogeneseweg charakteristisch ist, veranlasste uns dies zu der Annahme, dass die FEA eine Vorlauferlasion des sog. „low grade pathway“ sein konnte.