Die antagonistische Funktion des Herzmuskels

Im hypertrophen Herzen dominiert die myostrukturelle Nachlast in Form der endoepikardialen Vernetzung. Ihre Verdichtung beschleunigt das Fortschreiten der Hypertrophie. Der Antagonismus ist entgleist. Auch die bindegewebige Stutzstruktur, die stromatogene Nachlast also, reichert sich in Antwort auf die Entgleisung des Antagonismus im hypertrophen Herzen an bis hin zur regionalen Fesselung des Herzmuskels. Wegen der selektiven Empfindlichkeit der auxoton sich kontrahierenden, schrag transmuralen Vernetzungen des Herzmuskels fur niedrig dosierte negative Inotropika versprechen diese, das Fortschreiten der Myokardhypertrophie zu dampfen. Die Verkleinerung des Kammervolumens durch die Reduktionschirurgie erweist sich als hoch wirksam im Sinne einer Abnahme der Wandspannung, solange die Herzen nicht kritisch vernarbt sind. Eine Unterstutzung der Herzfunktion durch eine externe Pumpe kommt dann zur vollen Wirkung, wenn das Herz um seinen Ruhemodus, namlich um eine mittlere Weite bei minimaler Bewegungsamplitude, unterstutzt wird. Die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie beruht moglicherweise auf einer isolierten, extremen Stimulation des inneren Antagonismus nach hormonell induzierter Sensibilisierung des Myokards gegen Katecholamine. Die klinische Diagnostik bedarf einer Neuorientierung einerseits im Sinne einer Analyse des lokalen Bewegungsablaufs der Kammerwande, andererseits wird die diagnostisch potenziell interessante Zielgrose die Myokardsteife sein, welche die krankheitsbedingte Intensitat der antagonistischen Wirkung reflektiert. Entsprechende (nicht-invasive) Messmethoden mussen dazu allerdings noch verfugbar gemacht werden.