The effects of ingested aluminium on brain cytochrome oxidase activity.

Aluminium has a unique combination of physical and chemical properties which has enabled man to put this metal to very wide and varied use. However, prolonged exposure to aluminium ions may lead to adverse health effects. In this study, we evaluated the effects of dietary aluminium on the protein composition and the intrinsic activity of cytochrome oxidase (COX) for brain mitochondria. New Zealand white rabbits were maintained on a diet of commercial rabbit pellets and distilled water for a period of 12 weeks. For the experimental group, AlCl3, 330mg/kg/L was added to the drinking water. When compared to the control, mitochondria isolated from the brains of the AlCl3 fed rabbits showed no change in Km but an approximate 35% decrease in both the low and high affinity Vmax values. Also, whereas the protein composition of the mitochondria from both sources appeared to be normal, isolation of highly purified COX proved to be difficult and for the AICI3 fed rabbits, a number of the enzyme's low molecular weight subunits were absent. These results appear to confirm a relationship between long term aluminium consumption and low brain COX activity; they further suggest that an altered COX structure may be the cause of the low enzymic activity. El aluminio posee una combinacion unica de las propiedades fisicas y quimicas que ha permitido al ser humano hacer un uso amplio y variado de este metal. Sin embargo, un numero de estudios recientes, sugiere que la exposicion prolongada a los iones de aluminio puede tener efectos nocivos sobre la salud. En el presente estudio, evaluamos los efectos del aluminio dietetico sobre la composicion proteinica y la actividad intrinseca de la oxidasa citocromica (COX) para la mitocondria cerebral. Conejos blancos de Nueva Zelanda, fueron mantenidos con una dieta de alimento para conejos y agua destilada por un periodo de 12 semanas. Para el grupo experimental AlCl3, 330mg/kg/L fueron anadidos al agua potable. En comparacion con el grupo de control, las mitocondrias aisladas de los cerebros de los conejos alimentados con AlCl3 no mostraron cambios en Km pero hubo una disminucion de aproximadamente 35% tanto en los valores Vmax de baja y alta afinidad. Por otro lado, mientras que la composicion proteica de las mitocondrias de ambas fuentes parecia ser normal, resulto dificil aislar el COX altamente purificado y un numero de enzimas de subunidades de bajo peso molecular MMMM estuvieron ausentes. Estos resultados parecen confirmar una relacion entre el consumo de aluminio a largo plazo y la baja actividad del COX del cerebro. Asimismo, sugieren que una alteracion de la estructura del COX puede ser la causa de una baja actividad enzimatica.